ХОЛЕСТЕРИН И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Главная страница

Холестерин

Атеросклероз

Сердечно-сосудистые заболевания

ИБС

Инсульт

ЖКБ

диета против атеросклероза

Диета против атеросклероза

 
 

 

Атеросклеротическая бляшка

атеросклеротическая бляшкаАтеросклероз - хроническое сердечно-сосудистое заболевание. Характеризуется уплотнением артериальной стенки за счет разрастания соединительной ткани, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения органов. Атеросклероз является предрасполагающим фактором следующих заболеваний: стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, инсульт и т.д.

Помимо общих распространенных изменений в артериях, атеросклероз прежде всего проявляется ограниченными (локальными) изменениями, формирующими атеросклеротическую бляшку.

Образование атеросклеротической бляшки

В образовании изолированной бляшки играют роль локальные поражения сосудистой стенки. Среди возможных повреждающих факторов отмечают:
1) повышение артериального давления крови, что приводит к повреждению эндотелия сосудов;
2) химические канцерогены;
3) гиперлипедимия;
4) иммунологические повреждения за счет образования комплекса липопротеид-антитело.
В ответ на повреждение сосудистой стенки развивается пролиферативная реакция, в патогенезе которой большую роль играет агрегация тромбоцитов. Как известно, нормальный эндотелий стенки сосудов препятствует агрегации тромбоцитов (за счет образования простациклина).
В результате повреждения стенки сосуда обнажаются коллагеновые волокна и освобождается аденозиндифосфат, что активирует тромбоциты и индуцирует за несколько секунд каскад агрегационных событий, причем этот процесс усиливается за счет выделения уже самими тромбоцитами агрегирующих факторов. В результате агрегации тромбоцитов из них в стенку сосуда поступает ряд ростовых факторов, стимулирующих пролиферацию. Выделяемый тромбоцитами фактор роста (ВТФР) способствуют миграции к просвету сосуда гладкомышечных клеток, которые наряду с коллагеновыми волокнами и составляют затем основу атеросклеротической бляшки.

Роль ЛПНП в образовании атеросклеротической бляшки

Обогащение холестерином плазматической мембраны тромбоцитов приводит к значительному увеличению их способности к агрегации. В результате этого создается избыточность реакции с повышением выделения из тромбоцитов пролиферационных факторов. Наконец, гиперлипедимия ведет к образованию из макрофагов пенистых клеток, которые не только входят в структуру бляшки, но и утрачивают функцию макрофагов как клеток-мусорщиков, удаляющих избыток липидов из стенки артерий.

Свободные радикалы и атеросклеротическая бляшка

Свободные радикалы оказывают повреждающее действие на уровне тканей, причем в атерогенезе может иметь значение цитотоксичность, связанная с накоплением перекисей липидов в ЛПНП, участие свободных радикалов в механизме деструкции эндотелия и повреждения, вызываемые окисленными продуктами холестерина и иммунными комплексами, влияние свободнорадикальных повреждений на возрастные изменения структуры коллагена, т.е. в целом накопление разных возрастных изменений в сосудистой стенке. Вероятное моноклональное происхождение атеросклеротической бляшки и значение в этом процессе мутаций в геноме гладкомышечной клетки во многом сближает патогенез атеросклероза и рака.
Данные о применении антиоксидантов для лечения атеросклероза и его осложнений характеризуют тем самым и атерогенную роль свободнорадикальных процессов.

народные средства

Народные средства для лечения

 

 

 

анализ крови ананас боярышник бадан рис мумие ожирение

Общий анализ крови

Ананас для похудения

Народное лечение атеросклероза

Энциклопедия лекарственных растений

Очищение рисом

Мумие для лечения

Лечение ожирения

Причины атеросклероза

Диета против атеросклероза

Атеросклеротическая бляшка

ЛПНП

Холестерин

Профилактика атеросклероза

ЛПВП

 

© Все права защищены. При использовании информации в печатном или электронном виде ссылка на сайт обязательна. 2010 год. Обратная связь: info@cholesterol.com.ua