ХОЛЕСТЕРИН И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Главная страница

Холестерин

Атеросклероз

Сердечно-сосудистые заболевания

ИБС

Инсульт

ЖКБ

диета против атеросклероза

Диета против атеросклероза

 
 

 

Атеросклероз сосудов

атеросклерозНесмотря на серьезные достижения медицины и организацию в ряде стран национальных программ по профилактике атеросклероза сосудов, приведших к снижению смертности в старших возрастных группах населения на 20%, поражения сосудов остаются ведущей причиной заболеваемости и смертности. Так, только в США в 1986 году поражения сосудов и связанные с ними заболевания стали причиной смерти почти 1 млн человек (в 2 раза больше, чем рак, и в 10 раз больше, чем несчастные случаи). Поэтому проблема профилактики и лечения поражений сосудов, основным среди которых является атеросклероз, - одна из главнейших для современной медицины и здравоохранения. Атеросклероз поражает средние (коронарные, мозговые, почечные) и крупные (аорта, подвздошные, бедренные) артерии.

Атеросклеротические бляшки закупоривают сосуды

При этом в стенках артерий образуются очаговые утолщения – атеросклеротические бляшки, которые выступают в просвет сосудов и, в наиболее тяжелых случаях, закупоривают их.
Атеросклеротическая бляшка состоит из скопления внутриклеточных и внеклеточных жиров, разрастаний гладкомышечных клеток и соединительной ткани. В зоне атеросклеротической бляшки повреждается защитная внутренняя выстилка сосудов – эндотелий, что создает условия для формирования пристеночных тромбов, в еще большей степени нарушающих кровоток по поврежденному сосуду. Образовавшиеся тромбы со временем могут частично разрушаться, а их фрагменты – переноситься с током крови к мелким сосудам и плотно их закупоривать (так называемая тромбэмболия, достаточно часто бывающая причиной внезапной смерти, острого инфаркта миокарда, инсульта).
В пораженной атеросклерозом зоне сосуда происходит резкое снижение его эластичности и растяжимости, что ведет к повышению сосудистого сопротивления кровотоку и росту артериального давления в этом сосуде. Если же атеросклероз затрагивает аорту или другие крупные сосуды, то будет повышаться не только локальное внутрисосудистое давление, но и общее, системное артериальное давление.
Кроме того, склерозированный сосуд не может расшириться в ответ на повышение потребности органа в кислороде при увеличении его работы, поэтому может возникнуть ишемия нагрузки.
Эти особенности расширения склерозированных сосудов необходимо учитывать и при назначении различных сосудорасширяющих средств, так как под влиянием препарата расширяться будут неповрежденные атеросклерозом сосуды, в результате чего произойдет перераспределение кровотока в пользу тех участков, где сосуды расширились в большей степени (то есть в неповрежденной атеросклерозом зоне), а в зоне пораженных сосудов кровоток даже ухудшится.

Бессимптомное течение болезни атеросклероз

Это явление получило название феномена обкрадывания и достаточно часто приводит к неэффективности применения сосудорасширяющих средств при связанных с атеросклерозом нарушениях мозгового и коронарного кровотока.
Так, при атеросклерозе бедренных сосудов во время ходьбы в ногах появляется резкая боль, вынуждающая человека останавливаться и ждать, когда она пройдет.
При атеросклерозе коронарных сосудов увеличение работы сердца (подъем артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений, в том числе при физических или эмоциональных нагрузках) может спровоцировать приступ стенокардии (стенокардия напряжения).
При атеросклерозе почечных артерий ухудшение кровоснабжения почек ведет к резкой активации ренинтензин-альдостероновой системы, что вызывает плохо контролируемую гипертензию с подъемами АД до значительных цифр (так называемую злокачественную артериальную гипертензию).
Для атеросклероза характерно бессимптомное течение болезни до тех пор, пока сужение сосуда не достигнет критической степени или не разовьется тромб, аневризма или эмболия. Сначала клиническая картина отражает лишь невозможность усиления кровотока в ткани при увеличении ее потребности в кислороде (например, как при стенокардии напряжения или перемежающейся хромоте). Симптомы развиваются постепенно, по мере того как происходит медленное выпячивание атеросклеротической бляшки в просвет сосуда.

Факторы риска атеросклероза сосудов

Проведение многолетних обследований пациентов, страдающих атеросклерозом, показало существование определенных факторов риска его возникновения.
К первичным факторам риска атеросклероза относят: повышенное артериальное давление, повышенные концентрации холестерина в крови, курение, ожирение, генетические факторы.

Вторичными факторами риска атеросклероза считаются недостаточность физических нагрузок (гиподинамия), сахарный диабет, подагра, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь, психосоциальные перегрузки.
Для мужчин риск развития атеросклероза более чем в 6 раз превышает аналогичный показатель для женщин, однако для женщин через несколько лет после наступления климакса и для мужчин того же возраста эти цифры сближаются.

Профилактика атеросклероза сосудов

Исключив факторы, ответственные за прогрессирование атеросклероза, болезнь невозможно остановить, но можно резко притормозить, а следовательно, снизить риск связанных с ним сосудистых заболеваний, в том числе нарушений мозгового и коронарного кровообращения.
Поэтому на первый план выходит профилактика атеросклероза, то есть исключение таких факторов риска, как курение, гипертония, высокий уровень холестерина крови и нарушение жирового обмена организма. Повышенные показатели уровня холестерина и липидов крови преимущественно связаны с особенностями питания и образа жизни и поддаются снижению при настойчивом проведении корригирующих мероприятий.
Необходимыми профилактическими мерами являются:
- переход на специальную диету с уменьшением жирности пищи;
- борьба с избыточным весом путем снижения калорийности пищи и повышения физической активности, особенно для людей с ограниченной подвижностью в силу особенностей профессии;
- борьба с курением.
Чтобы человек сознательно подходил к изменению своего образа жизни, в том числе к коррекции привычного пищевого рациона, необходимо представление об основных механизмах, ведущих к развитию атеросклероза.
В настоящее время принято считать, что ведущим патогенетическим фактором развития атеросклероза является нарушение жирового обмена. Основными жирами плазмы крови являются эфиры холестерина, триглицериды и фосфолипиды.
Холестерин  образуется в печени и тонком кишечнике из универсального метаболического посредника, объединяющего различные звенья углеводного, жирового и энергетического обмена – ацетилкоэнзима А.
Ключевым звеном синтеза является реакция восстановления метилглутарилкоэнзима А в мевалоновую кислоту. Эта реакция контролируется специальным ферментом, активность которого регулируется в организме по принципу отрицательной обратной связи, то есть чем больше холестерина, тем меньше активность этого фермента. Эфиры холестерина образуются в плазме под влиянием фермента лецитин-холестерин-ацилтрансферазы. Они не могут встраиваться в клеточные мембраны и тем самым защищают клетки от избытка холестерина плазмы. Холестерин идет на строительство клеточных мембран (придает им жесткость, вязкость, поддерживает текучесть при изменении температуры), необходим для синтеза желчных кислот печенью и стероидных гормонов в надпочечниках.
Триглицериды образуются из жирных кислот и глицерина в печени, жировой ткани и тонком кишечнике. В крови триглицериды быстро расщепляются липазами до жирных кислот, которые захватываются различными тканями, выполняя в них роль источника и аккумулятора энергии.
Фосфолипиды (лецитин, сфингомиелин) синтезируются в печени и тонком кишечнике. Они входят в состав клеточных мембран, необходимы для поддержания альвеол легких в расправленном состоянии, нормальной работы нервных волокон, поддержания холестерина и триглицеридов в растворимом состоянии.
В плазме крови эфиры холестерина, триглицериды и фосфолипиды находятся в виде макромолекулярных сов, содержащих различные белковые молекулы, - липопротеинов. Существуют различные типы липопротеинов, выполняющих свои определенные функции в организме.
Так, хиломикроны образуются в тонком кишечнике и служат для транспортировки жиров пищи в печень.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) образуются в печени и служат для транспортировки образующихся в организме (например, в жировых клетках) триглицеридов в печень.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) являются переносчиками холестерина в ткани.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) удаляют избыток холестерина из тканей, поэтому они оказывают антиатерогеннное действие. Именно с этим классом липопротеинов связан фермент, переводящий свободный холестерин в эфиры.
Кроме того, липопротеины высокой плотности способны блокировать агрегацию тромбоцитов к атеросклеротической бляшке, что тормозит ее дальнейший рост за счет образования пристеночного тромба.
Таким образом, увеличение содержания свободного холестерина плазмы, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности являются основой для формирования атеросклероза сосудов. Поэтому и при лабораторной диагностике нарушений липидного обмена основными определяемыми величинами - сегодня служат уровни концентрации общего холестерина, холестерина, связанного с липопротеинами низкой и очень низкой плотности (ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеидов высокой плотности (XС-ЛПВП).
В настоящее время ведутся оживленные дискуссии о роли вирусно-инфекционных агентов в возникновении и развитии атеросклероза. Наиболее «подозрительными» в плане атерогенности исследователи считают цитомегаловирус и хламидии. Также большое внимание уделяется нарушениям антиоксидантной системы организма, активно способствующим прогрессированию атеросклеротического процесса. Кроме того, на сегодняшний день можно считать доказанным, что одними из важнейших звеньев развития – болезни являются нарушения в состоянии сосудистой стенки и дефекты рецепторов, расположенных на поверхности ее клеток.
Повышение уровня свободного холестерина может быть обусловлено как генетическими факторами (семейная гиперхолестеринемия, при которой в раннем возрасте развиваются сосудистые заболевания и диетотерапия неэффективна), так и иными факторами (полигенная гиперхолестеринемия, при которой диетотерапия и увеличение уровня физических нагрузок являются эффективными).
Высокий уровень триглицеридов чаще всего связан с неправильным питанием, ожирением, злоупотреблением алкоголем, а также с сахарным диабетом, низкой активностью щитовидной железы, длительным приемом некоторых лекарственных препаратов (пероральных контрацептивов – эстрогенов для женщин, препаратов тестостерона и анаболических стероидов – для  мужчин, неселективных бета-aдреноблокаторов типа Анаприлина при лечении гипертонии, - аритмии, ишемии миокарда).
Снижение уровня антиатерогенных липопротеинов высокой плотности может возникнуть как вследствие генетического дефекта, так и в результате ожирения, курения, малоподвижного образа жизни, применения стероидных гормонов, неселективных бета-адреноблокаторов, а также при высоком уровне триглицеридов плазмы.  

 

народные средства

Народные средства для лечения

 

 

 

анализ крови ананас боярышник бадан рис мумие ожирение

Общий анализ крови

Ананас для похудения

Народное лечение атеросклероза

Энциклопедия лекарственных растений

Очищение рисом

Мумие для лечения

Лечение ожирения

Причины атеросклероза

Диета против атеросклероза

Атеросклеротическая бляшка

ЛПНП

Холестерин

Профилактика атеросклероза

ЛПВП

 

© Все права защищены. При использовании информации в печатном или электронном виде ссылка на сайт обязательна. 2010 год. Обратная связь: info@cholesterol.com.ua